Единая модель депрессии

Мы предлагаем рассматривать депрессию как адаптацию, направленную на сохранение энергии после воспринимаемой утраты вложения в жизненно важный ресурс — например, отношения, групповую идентичность или личный актив.

Склонность негативно перерабатывать информацию и переживать выраженные биологические реакции на стресс — обусловленные генами, травмой или обоими факторами — может приводить к формированию депрессогенных убеждений о себе, мире и будущем. Эти склонности опосредуются изменениями в мозговых областях и сетях, участвующих в когнитивных процессах и регуляции эмоций.

Депрессогенные убеждения предрасполагают людей к таким когнитивным оценкам, которые усиливают восприятие утраты, обычно в ответ на стрессоры, затрагивающие доступные ресурсы. Клинические проявления тяжёлой депрессии — например, ангедония и анергия — возникают вследствие этих оценок и вызываемых ими биологических реакций, включая автономные, иммунные и нейрохимические процессы.
Предположительно, такие симптомы были адаптивны в ходе эволюционной истории человека, однако в современных условиях они становятся неадаптивными. Таким образом, тяжёлую депрессию можно рассматривать как анахроническое проявление эволюционно сформированной «программы».

Ключевые слова: депрессия, единая модель, когнитивная теория, биологические факторы, эволюция

Значительный массив исследований убедительно поддерживает когнитивную модель депрессии (Clark & Beck, 1999). Тем не менее важные результаты ряда новых биологических исследований, опубликованных после последнего обновления этой модели (Beck, 2008), расширили наше понимание связей между когнитивными и биологическими процессами, участвующими в депрессии. Это, в свою очередь, оправдывает предложение единой модели депрессии в рамках когнитивного подхода.

Но ещё важнее необходимость всеобъемлющей теоретической модели, способной объединить сравнительно разрозненные исследовательские традиции и объяснения. Такая модель могла бы выявить возникающие согласованности между результатами и перспективами, а также породить новые выводы. Это должно способствовать интеграции и сотрудничеству в данной области, а в дальнейшем — разработке более интегративных подходов к клинической помощи; и того и другого пока всё ещё недостаёт.

Единая модель депрессии должна удовлетворять нескольким требованиям.

• Во-первых, она должна объединять данные разных уровней анализа — например, генетического и психологического — в связное объяснение.
• Во-вторых, она должна в полной мере объяснять симптоматику, включая те аспекты депрессии, которые, по-видимому, нарушают базовые закономерности человеческой природы, такие как сексуальное влечение и принцип удовольствия. Многие теоретические модели объясняют лишь отдельные симптомы или случаи и прямо не рассматривают возможные адаптивные функции.
• В-третьих, она должна предлагать основу для объяснения естественного течения депрессии: предрасположенности, запуска расстройства и восстановления после него.

Например, модель должна объяснять различия в провоцирующих обстоятельствах как между людьми — включая случаи так называемой эндогенной депрессии, — так и во времени: например, повышенную чувствительность к стрессорам после первоначального восстановления, известную как «эффект разжигания» или kindling effect.

Личность организована таким образом, чтобы удовлетворять биологически обусловленные потребности и использовать жизненно важные человеческие ресурсы для их удовлетворения. К таким ресурсам относятся близкие родственные связи, группы сверстников, романтические партнёры и группы идентичности. Они обеспечивают доступ к необходимым условиям жизни, включая заботу, поддержку, возможности для формирования парных отношений и базовые пищевые ресурсы.

Депрессия представляет собой адаптацию к воспринимаемой утрате вложения в жизненно важный ресурс, когда эта утрата превышает компетенции и возможности человека по смягчению её последствий — например, его находчивость, навыки решения проблем или доступную социальную поддержку.

Важное следствие этой адаптационистской точки зрения, в отличие от традиционной модели болезни, состоит в том, что симптомы рассматриваются как располагающиеся на континууме тяжести (см. Nettle, 2004). Большинство данных подтверждает дименсиональный характер депрессии: речь идёт не о полностью раздельных категориях «есть депрессия / нет депрессии», а о спектре выраженности переживаний и нарушений.
Особенно важно для нашей модели, что когнитивная уязвимость к депрессии также, по-видимому, имеет дименсиональный характер. Для практических целей мы используем термин «тяжёлая депрессия» применительно к случаям, превышающим порог клинической значимости, признавая, что такие пороги сложно точно определить.

Мы также рассматриваем возможные функции и адаптивную ценность более мягких, субклинических симптомов. Это важно для понимания того, когда и каким образом определённая выраженность депрессии становится дисфункциональной или неадаптивной.

Три системы личности — когнитивная, мотивационно-поведенческая и аффективная — реализуют эволюционно сформированные цели. Мы предполагаем, что когнитивная система действует как «главная программа», координирующая две другие системы личности, а также биологические процессы, обеспечивающие их работу.

Ключевые функции когнитивной системы — воспринимать, интерпретировать, синтезировать и оценивать информацию. Первичные потребности субъективно переживаются как побуждения и влечения. Они удовлетворяются с помощью поведенческих стратегий, повышающих вероятность удовлетворения этих потребностей. Аффективные состояния обеспечивают положительное и отрицательное подкрепление, поддерживающее удовлетворение базовых стремлений и влечений, а также дают обратную связь о продвижении к целям.

Мы предполагаем, что убеждения, наиболее значимые для благополучия человека, относятся к жизненно важным ресурсам — межличностным отношениям и внутренним активам — а также к ожиданиям успеха или неудачи при использовании этих ресурсов.

Убеждения встроены в схемы. Когнитивная триада Бека (Beck, 1967) включает три схемы, которые одновременно определяют смысл и ценность жизненных событий, то есть осуществляют их оценку, и порождают соответствующие реакции:

• образ себя: «я любимый / нелюбимый»;
• образ мира: «мир доброжелателен / враждебен», «принимает / отвергает»;
• ожидания будущего: «будущее обнадёживает / безнадёжно».

Учитывая ограниченность объёма информации, которую мы способны одновременно обрабатывать, способы отбора и приоритизации информации существенно влияют на наши восприятия, убеждения и благополучие.

Когда человек не находится в депрессии, он в целом склонен демонстрировать позитивное смещение внимания и памяти: чаще замечать и вспоминать положительные данные из непрерывного потока внешних и внутренних стимулов. Такое позитивное смещение может иметь несколько адаптивных последствий. Например, если человек переоценивает вероятность успешного исхода какого-либо начинания, он может прилагать больше усилий и тем самым действительно повысить вероятность успеха.

Напротив, убеждения и восприятия, вызывающие лёгкую печаль или фрустрацию, тоже могут быть адаптивными: они побуждают человека остановиться после опыта обесценивания, беспристрастно оценить собственную роль, а затем решать проблему, отступить или выбрать иную стратегию.

Взгляд человека на самого себя представлен в образе себя. Этот образ окрашен оценочными процессами, обычно называемыми самооценкой. Хорни (1937) впервые описала презираемый образ себя и идеализированный образ.

Идеализированный образ — это преувеличенная форма, наблюдаемая при маниакальных состояниях и сопровождающаяся крайними позитивными убеждениями, например: «Я превосходен». Презираемый образ себя, напротив, характерен для тяжёлой депрессии.
Хотя образ себя относительно стабилен, его оценочный компонент может колебаться в зависимости от жизненного опыта. Эти оценки связаны с системой удовольствия и боли: утраты или приобретения могут вызывать соответственно неприятные либо приятные эмоции.
Самооценка может включать уничижительный компонент, однако жёсткая самокритика, характерная для перфекционистичных или тяжело депрессивных людей, исходит из императивной системы — системы внутренних предписаний и запретов. Важно, что эти предписания и следующая из них самокритика могут быть полезны в повседневной жизни. Подобно критике со стороны других, самокритика способствует обучению: она может направлять будущее поведение, помогать предотвращать неблагоприятные последствия или преодолевать инерцию, мешающую «поступать правильно».

Например, если человека ловят на списывании во время экзамена, он получает внешнюю критику вроде «ты обманщик» — хотя это, строго говоря, чрезмерное обобщение, — и встраивает этот опыт в память. Воспоминание об этом вызывает эмоциональную боль, которая мотивирует не списывать в будущем. Человек может закреплять этот урок мыслью: «Было глупо так рисковать».

Степень личной вовлечённости в определённую жизненную цель или ситуацию, например в работу, определяет, насколько воспринимаемые успех или неудача в этой области будут влиять на самооценку.

При тяжёлой депрессии самокритика обычно усиливается и становится неуместной, а потому часто неадаптивной. Эти самокритические высказывания фактически превращаются в самообесценивание: «ты глупый», «ты тупой», «ты бесполезный». Они начинают доминировать в сознании в форме руминаций о прошлых ошибках, чрезмерной или неуместной вины.
Затем такие оценки обобщаются до негативной Я-концепции: человек начинает видеть себя ленивым, слабым или обузой. В конечном счёте он может решить, что его жизнь вообще не имеет ценности, поскольку он страдает и, как ему кажется, приносит страдание другим. Тогда жизнь воспринимается как имеющая лишь отрицательную ценность — и для самого человека, и для окружающих. В его внутренней логике «разумным» действием становится устранение этого «бесполезного объекта», то есть самоубийство.

Представления человека о других людях существенно влияют на его отношения с ними. Эти представления также имеют оценочный компонент, который помогает отличать близких от неблизких. Вместе с тем поддерживаются и более обобщённые представления о группах и людях вообще; они функционально значимы, поскольку формируют ожидания при столкновении с незнакомыми людьми.
Обобщённые представления о других взаимодействуют с образом себя и создают ожидания относительно настоящего и будущего. Поэтому выраженно негативный взгляд на себя или на других — и особенно их сочетание — приводит к характерным для тяжёлой депрессии высоким ожиданиям отрицательных исходов и низким ожиданиям положительных. В результате депрессивный человек начинает отказываться от прежде ценных интересов и привязанностей.

Большинство людей в целом достаточно успешно приспосабливаются к жизненным стрессорам. Они используют собственные стратегии устойчивости и решения проблем, а также могут опираться на системы социальной поддержки, смягчающие воздействие неблагоприятных событий.
Однако у людей, которые пережили ранние травматические события, имеют генетическую уязвимость или и то и другое, эти стратегии могут быть ослаблены. Поэтому они находятся в группе риска по развитию тяжёлой депрессии и других психологических расстройств.
Критический элемент формирования уязвимости к депрессии — развитие депрессогенных убеждений о себе, мире и будущем, то есть негативной когнитивной триады.

Накоплены свидетельства того, что травматический опыт может сенсибилизировать человека к последующим межличностным утратам и тем самым повышать риск депрессии. Одно из ранних исследований, например, показало связь потери родителя в детстве с тяжёлой депрессией в более поздней жизни.
Взрослые, пережившие раннюю родительскую утрату, могут стать более чувствительными к последующим событиям: для развития депрессии во взрослом возрасте им требуется менее выраженный стресс. Насилие или неблагоприятный опыт в детстве также, по-видимому, обладают особенно формирующим влиянием. Наблюдательные исследования показывают, что более высокий уровень негативных эмоциональных проявлений и поведения родителей — например, агрессии — проспективно предсказывает депрессию в подростковом возрасте.
Помимо влияния на когнитивное развитие, включая обработку информации и формирование убеждений, подобный ранний опыт может нарушать развитие нервной системы. Ранняя неблагоприятная среда связана с уменьшенным объёмом гиппокампа — структуры мозга, критически важной для обучения и формирования памяти и вовлечённой в нейропатологию депрессии.
Авторы подчёркивают, что не каждый человек, переживший неблагоприятные события в детстве, затем сталкивается с тяжёлой депрессией. Одно из возможных объяснений состоит во взаимодействии генетических факторов и среды. При этом они оговаривают, что уязвимость к депрессии почти наверняка полигенна: она не сводится к одному конкретному гену, а отражает совокупность множества малых генетических влияний, взаимодействующих с жизненным опытом.

Надёжно установлено, что люди с депрессией избирательно направляют внимание на негативную информацию и игнорируют положительную. Кроме того, у них обнаруживается повышенная чувствительность к отрицательной обратной связи — например, это выражается в усиленной «негативности, связанной с ошибкой» (error-related negativity) в исследованиях вызванных потенциалов, — а также нарушенное научение на основе вознаграждения.
Люди с депрессией, как правило, легче запоминают негативную информацию и испытывают трудности с воспроизведением конкретных автобиографических воспоминаний, что приводит к их чрезмерному обобщению.

Важно, что всё больше данных указывает: эти «смещения» обработки информации не являются только следствием депрессивного настроения. Напротив, они могут сами по себе создавать уязвимость к депрессии. Отчасти эти смещения могут отражать нарушения исполнительного контроля, связанные с дисфункцией префронтальной коры и других областей «исполнительной сети» мозга. В конечном счёте они могут способствовать сверхинтерпретации событий и негативной оценке жизненного опыта, постепенно формируя представления человека о себе, мире и будущем.

Смещения обработки информации, по-видимому, опосредуют влияние генетических и средовых факторов риска. Хотя связь между серотонинергическим функционированием и депрессией всё ещё не выяснена полностью, накопленные данные указывают на связь короткого варианта 5-HTTLPR с негативными смещениями обработки информации. Аналогично, детская травма и жестокое обращение предсказывают такие смещения в более позднем возрасте.

Биологическая реактивность на стресс также, по-видимому, играет критическую роль на пути от генетической и когнитивной предрасположенности к депрессии.

Дисрегуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси — ГГН-оси (hypothalamic–pituitary–adrenal axis, HPA axis) — является одним из наиболее устойчиво выявляемых биологических коррелятов тяжёлой депрессии. Она может быть связана с нарушениями серотонинергической или норадренергической систем, поскольку эти нейромедиаторы имеют важное значение для активации и регуляции ГГН-оси.

Многочисленные исследования обнаруживали у людей с депрессией повышенный уровень кортизола в ответ на стресс. Повышенная реактивность кортизола наблюдалась также у внешне здоровых людей с минорным вариантом гена FKBP5, у носителей короткого варианта 5-HTTLPR и у тех, кто пережил утрату родителя в детстве.

Со временем повышенный уровень кортизола может приводить к нейрональной атрофии, опосредуемой глутаматом, особенно в гиппокампе. Это способно дополнительно усугублять дисрегуляцию ГГН-оси, поскольку гиппокамп играет важную роль в механизмах её отрицательной обратной связи, а также усиливать смещения памяти.

Миндалина — область мозга, тесно связанная с обнаружением значимых стимулов, эмоциональной переработкой и активацией ГГН-оси, — по-видимому, играет важную роль как в стрессовой реактивности, так и в её связи с обработкой информации.

Степень активации миндалины негативными стимулами связывали с генотипами 5-HTTLPR. Было показано, что носители короткого варианта демонстрируют более выраженную активацию миндалины и кортизоловую реакцию, когда пытаются «исправить» своё настроение. Аналогично, повышенная реактивность миндалины ассоциирована с пережитым в детстве жестоким обращением — независимо от наличия психиатрического диагноза.

В свою очередь, активация миндалины предсказывает предвзятое воспроизведение негативной информации у людей с депрессивным анамнезом; сходную роль может играть и функциональная связь между миндалиной и гиппокампом. Кратко говоря, выраженная биологическая реактивность на стимулы среды и стресс может усиливать аффективную нестабильность, а через неё — закреплять соответствующие способы научения.

В упрощённом виде последовательность формирования предрасположенности выглядит так: генетические или средовые факторы риска ведут к негативным воспоминаниям об обесценивании, а также к негативным оценкам себя и будущего. Возникающие негативные представления затем объединяются в негативную когнитивную триаду.

Эту формулировку поддерживает большое число публикаций, описывающих негативную самооценку как предиктор последующей депрессии. Недавние данные также показывают, что склонность испытывать снижение самооценки в ответ на негативные события повышает уязвимость к депрессии.

Дополнительную поддержку модели дают исследования с применением Шкалы дисфункциональных установок (Dysfunctional Attitude Scale, DAS). Она включает утверждения вроде: «Если я не достигаю хороших результатов постоянно, это значит, что я неудачник». Многочисленные исследования показали, что подобные установки изменяют влияние стрессовых жизненных событий на депрессию.

Такие негативные установки и убеждения, по-видимому, формируют важные и предсказуемые усвоенные паттерны оценки жизненного опыта и событий. Например, исследования с использованием Опросника атрибутивного стиля показывают, что люди, склонные к депрессии, имеют тенденцию объяснять негативные события собственными причинами и ожидать длительных отрицательных последствий.

Этот атрибутивный «стиль» проспективно предсказывает депрессивные симптомы и связан с жестоким обращением в детстве. В результате такие люди становятся более пессимистичными в отношении будущего.

Общая модель склонности к депрессии, или предрасположенности, представлена на рисунке 1. Авторы предполагают, что генетические факторы риска и факторы, связанные с жизненным опытом, способствуют формированию смещений в обработке информации и биологической реактивности на стресс. Со временем эти процессы могут вести к развитию депрессогенных убеждений, то есть негативных представлений о себе, мире и будущем. В свою очередь, эти убеждения дополнительно усугубляют смещения обработки информации и стрессовую реактивность. Предполагается также, что ранний негативный опыт может непосредственно участвовать в формировании депрессогенных убеждений.

Помимо общих уязвимостей, описанных выше, люди, склонные к депрессии, часто обладают специфическими уязвимостями, которые запускаются определёнными типами стрессоров или жизненных событий.

Например, имеются данные, что люди, придающие особую ценность независимости и автономии, относительно более чувствительны к событиям, угрожающим их достижениям, чувству компетентности или контроля. Напротив, люди с более выраженной зависимостью — то есть с высокой социотропией — по-видимому, более чувствительны к межличностному стрессу, особенно к событиям, вызывающим чувство отвержения или покинутости.

Эти личностные факторы могут влиять и на форму проявления симптомов. Например, зависимые люди могут чаще реагировать плачем, тогда как автономные — склонностью к отстранению и уходу от контакта.

Некоторые из этих уязвимостей особенно актуальны на определённых этапах развития и выражаются в условных убеждениях. Так, у подростков нередко формируется острая чувствительность к критике и отвержению со стороны других. В результате может возникнуть убеждение: «Если меня кто-то отвергает, значит, я нежелателен».

Люди часто пытаются выстроить в своей жизни обстоятельства, которые должны компенсировать или нейтрализовать такие специфические уязвимости. Например, человек может развивать умение развлекать окружающих как способ компенсировать внутреннее одиночество или страх быть отвергнутым группой.

Однако если такой человек не смог развлечь значимую для него группу, воспринимаемая связь с другими может оказаться нарушенной, что повысит его уязвимость к депрессии. Существенно, что компенсаторное поведение может одновременно укреплять ключевое убеждение: например, «Меня будут любить или принимать, только если я развлекаю других».

Кроме того, подобные компенсаторные стратегии могут вызывать негативные реакции окружающих, создавая для человека дополнительные стрессоры.

Предрасположенность сама по себе недостаточна для развития депрессии: должно произойти нечто, запускающее возникновение симптомов. Авторы предполагают, что критическим элементом запуска депрессии является воспринимаемая утрата вложения в жизненно важный ресурс.

В соответствии с традиционной моделью «диатез—стресс», различные неблагоприятные жизненные переживания предсказывают начало тяжёлой депрессии. К наиболее мощным триггерам относятся:

• отвержение со стороны близкого человека;
• социальное исключение или унижение;
• потеря ребёнка;
• утрата продуктивности или способности быть эффективным.

Общий элемент этих стрессоров заключается в том, что они, по-видимому, угрожают ключевым эволюционно значимым целям: близким межличностным отношениям, репродуктивному успеху, принятию группой идентичности и сохранению эффективных внутренних ресурсов.

При этом пусковым фактором не обязательно должно быть отдельное дискретное событие. К депрессии могут приводить и хронические стрессоры — например, супружеский конфликт или финансовые трудности. Организм отвечает на стресс активацией ГГН-оси и выделением кортизола; у людей, предрасположенных к депрессии, оба этих процесса обычно выражены сильнее.

Провоцирующий стрессор затрагивает один или несколько жизненно важных ресурсов — в зависимости от возраста и уникальных уязвимостей человека.

• В младенчестве потеря заботы со стороны родительской фигуры может приводить к «анаклитической» депрессии.
• Подростки стремятся к принятию и особенно чувствительны к исключению из группы сверстников.
• В одном продольном исследовании у девушек позднего подросткового возраста даже не крайне тяжёлые межличностные стрессоры почти вдвое чаще сопровождались последующими тяжёлыми депрессивными эпизодами, чем немежличностные стрессоры.
• Взрослые особенно склонны реагировать на отвержение интимным партнёром или исключение из более широкого сообщества.
• Пожилые люди, которые большую часть жизни были продуктивны, могут столкнуться с тяжёлой депрессией, осознав утрату некоторых компетенций либо испытав неудачу в профессиональной сфере.

Следует отметить, что рекуррентные биполярные и эндогенные депрессии могут возникать без очевидных провоцирующих событий или стрессоров. Тяжёлые депрессивные эпизоды — независимо от того, возникли ли они как реакция на внешние обстоятельства, — характеризуются катастрофическим падением самооценки и доминирующим негативным смещением в восприятии текущего опыта и ожидании будущего.

Тем не менее у депрессивных людей, переживших тяжёлое жизненное событие до появления симптомов, негативные установки в течение эпизода оказываются более изменчивыми, чем у людей без тяжёлого предшествующего события.

Разумеется, неблагоприятные события и стрессоры не всегда ведут к депрессии. Каждый человек сталкивается с болезненными переживаниями, вызывающими грусть или гнев. Однако, согласно предлагаемой модели, эти переживания не развиваются в полномасштабную депрессию, если человек не воспринимает их как утрату того, что считает жизненно важным вложением.

Кроме того, эта утрата должна восприниматься как находящаяся вне контроля человека, а следовательно — как необратимая. Иными словами, воздействие депрессогенного события зависит от его личностного смысла. Этот смысл, в свою очередь, определяется ценностью, которую человек приписывает вложению, то есть субъективной важностью соответствующего ресурса.

Масштаб воспринимаемой утраты пропорционален степени вложения человека. Когда он вкладывает в объект свои стремления, ожидания, энергию и даже благополучие, утрата становится особенно тяжёлой.

Например, человек, глубоко вложившийся в романтические отношения, будет особенно уязвим к депрессии при их завершении. Если эти отношения одновременно использовались для компенсации убеждений о собственной нежелательности, неполноценности или неадекватности, переживание утраты дополнительно усиливается.

Негативное мышление и негативные интерпретации опыта можно считать проксимальными когнитивными причинами депрессии. В соответствии с этой формулировкой было показано, что изменения кортизола в ответ на стрессоры тесно связаны с когнитивными оценками этих событий.

Связь между стрессом и тяжёлой депрессией, по-видимому, меняется по мере повторных эпизодов. Порог стрессовой нагрузки, необходимый для запуска нового эпизода, с каждым рецидивом может снижаться. Это явление авторы называют эффектом разжигания (kindling effect).

Как уже отмечалось, депрессивный эпизод может возникать и без явно различимого внешнего триггера, но при этом всё равно сопровождаться глубоко депрессивным мышлением. Теория схем может объяснить оба этих явления.

Предрасполагающие схемы — негативная когнитивная триада — активируются стрессором, согласующимся с содержанием схемы. В дальнейшем такая активация влияет на обработку информации. Выраженность депрессии — лёгкая, умеренная или тяжёлая — зависит от степени активации схем.

Содержание негативных убеждений имеет градуированный характер и меняется вместе со степенью активации. Например, при меньшей активации может появляться мысль «Я неловкий и некомпетентный», а при большей — «Я полный неудачник».

Сама активация схемы, а затем смещённая обработка информации и смещённые интерпретации дополнительно подкрепляют и укрепляют эту схему. Она становится всё более доминирующей и фактически вытесняет более адаптивные схемы.

В результате непрерывного цикла подкрепления схемы становятся более плотными, устойчивыми и менее проницаемыми для альтернативной информации. На биологическом уровне это, вероятно, отражается в укреплении соответствующих синаптических связей и нейронных сетей.

Такие когнитивные и биологические изменения в общем виде отражают процессы научения, которые могут способствовать адаптации. Но при рекуррентной депрессии схемы консолидируются через цикл всё более негативных восприятий и интерпретаций.
В этих условиях негативные схемы начинают сохранять низкий уровень постоянной активации даже в бессимптомные периоды. Поэтому им легче вновь достигнуть максимальной активации — именно это авторы связывают с эффектом разжигания. Такие схемы также могут становиться «застывшими» и сравнительно непроницаемыми для положительных жизненных событий.
При эндогенной депрессии, согласно предположению авторов, схемы могут быть консолидированы настолько, что для их полной активации требуется минимальный дополнительный импульс — либо он не требуется вовсе.

Работы Lewinsohn, Allen, Seeley и Gotlib (1999) поддерживают эту формулировку: стрессовые события сильнее предсказывают первый эпизод тяжёлой депрессии, тогда как депрессогенные установки, измеряемые с помощью DAS, лучше предсказывают рецидив. Исследования также предполагают, что перенесённая депрессия повышает «когнитивную реактивность» — например, вероятность появления депрессогенных установок в состоянии грусти, — а это, в свою очередь, предсказывает риск рецидива.

Наконец, переживание тяжёлой депрессии со временем ведёт к снижению чувства компетентности и контроля над собственной жизнью. Авторы предполагают, что эти результаты отражают консолидацию депрессогенных схем. В сочетании с усиленной реактивностью и снижением когнитивного контроля, которые могут быть связаны с нейрональной атрофией, такая консолидация увеличивает будущий риск.

Почему воспринимаемая утрата жизненно важного вложения вызывает настолько глубокий эффект? Авторы предполагают, что внутреннее представление о себе и жизненно важных ресурсах составляет заметную часть когнитивной организации человека — его базовых убеждений — и встроено в схемы, содержащие представления и смыслы, связанные одновременно с Я и соответствующим ресурсом.

Точнее, внутренние представления о себе и о жизненно важных ресурсах перекрываются и ассимилируются в Я-схему. Поэтому нарушение этой интеграции после провоцирующего события ведёт к глубокому переживанию утраты.

Например, у человека, который чрезвычайно сильно вложен в романтические отношения, образ себя может быть построен вокруг ощущения собственной способности быть любимым. В этом случае трудности в отношениях, такие как разрыв, могут привести не только к ощущению «меня невозможно любить», но и к переживанию собственной никчёмности и безнадёжности.

Негативные мысли и убеждения могут непосредственно объяснять многие основные симптомы депрессии: грусть, самокритику, нарушения сна и суицидальное поведение. Они отражают как крайнее деактивирование положительных схем, ведущее к снижению «вложений», так и активацию негативных схем, способствующую уходу и избеганию.

Кажущаяся дисфункциональность тяжёлой депрессии — проявляющаяся, например, в глубокой анергии и анорексии — лучше понимается при внимательном рассмотрении потенциальной эволюционной ценности этих симптомов. Авторы развивают более раннюю когнитивно-эволюционную формулировку Бека, добавляя в неё больше клинических проявлений и новых научных данных.

Первые подсказки об эволюционных истоках и функциях депрессии дают исследования депрессоподобного поведения и синдромов у других видов животных.

Проведение экстраполяций из настоящего в прошлое — «что могло происходить» — а затем обратно в настоящее — «что могло бы происходить сейчас» — является рискованным занятием. Оно чревато антропоморфизмом, зооморфизмом и круговыми рассуждениями. Тем не менее модели на животных могут служить полезным эвристическим подходом к разгадке природы депрессии.

Наблюдения и эксперименты на животных показывают, что после социальной депривации приматы демонстрируют поведенческие характеристики, напоминающие человеческую депрессию: плач, снижение активности и социального взаимодействия, ослабление аппетита и нарушения сна.

Высказывалось предположение, что одна из ключевых функций этой «депрессии депривации» состоит в привлечении внимания значимых других. Другие экспериментальные исследования на приматах выявили повышенную чувствительность к утрате близких отношений, а также к поражениям в конкурентной борьбе, которые приводят к снижению статуса в группе — так называемой «депрессии поражения» (defeat depression). Занимая подчинённую позицию, особь перестаёт провоцировать атаки со стороны соперников.

Депрессивные реакции наблюдались и у видов, не относящихся к приматам. Например, после разлучения с матерью у крыс развивается депрессоподобное состояние, характеризующееся существенным снижением двигательной активности. У собак также могут возникать депрессивные проявления при разлуке с хозяином.

Было показано, что эти же виды способны демонстрировать «беспомощность» в ответ на неконтролируемые стрессоры — например, неизбежное электрическое воздействие. Такое состояние ослабляет инструментальное научение, а также интерес к пище, сексуальной активности и игре.

Эти результаты подкрепляют идею об эволюционном происхождении депрессии: предполагается, что соответствующие реакции могли быть сформированы естественным отбором вследствие их адаптивной ценности. Они также указывают на возможные функции депрессивного состояния, в частности защитную.

Особенно примечательно, что другие виды, по-видимому, демонстрируют депрессивные реакции на те же типы событий, которые могут запускать депрессию у человека: утрату заботящегося лица, потерю социального статуса или исключение из группы. Наконец, такие реакции устойчиво включают выраженное подавление активности.

Как уже отмечалось, жизненно важные ресурсы — например, социальные отношения — играют существенную роль в удовлетворении эволюционно сформированных целей и потребностей. Поэтому после воспринимаемой утраты жизненно важного вложения человек, по мнению авторов, естественным образом стремится компенсировать её, ограничивая всякую активность, не необходимую для выживания.

Для реализации этой стратегии, или «программы», сохранения энергии сексуальное влечение, голод и забота о потомстве в значительной степени подавляются. Если человек ожидает, что его остаточные энергетические ресурсы будут исчерпаны, вынужденное сохранение энергии могло бы позволить ему выжить до тех пор, пока обстоятельства не станут более благоприятными.

Авторы отмечают, что сходные стратегии экономии энергии наблюдаются у других видов в определённых условиях среды — например, у амфибий в холодную погоду. В этом контексте повышение частоты депрессивных симптомов или эпизодов осенью и зимой можно рассматривать как согласующееся с их формулировкой. Оно может указывать на эволюционно сформированную чувствительность «программы депрессии» к признакам нехватки ресурсов, таким как уменьшение солнечного света.

С развитием социального поведения другие члены группы начали играть ключевую роль в поддержании выживания. Поэтому стратегия, которая первоначально сохраняла энергию при дефиците пищи, могла позднее быть перенесена на ситуации утраты «человеческих ресурсов».
В той мере, в какой объективные обстоятельства действительно требуют экономить энергию, подобные поведенческие стратегии могут считаться адаптивными. Аналогично, факторы, предрасполагающие к депрессии, — например, смещения обработки информации или стрессовая реактивность, — могут быть адаптивными в определённых условиях, таких как постоянная угроза или преследование.

Однако эти симптомы и предрасполагающие факторы, вероятно, были оправданны — а значит, адаптивны — в эволюционной истории человека значительно чаще, чем в современном контексте.

Авторы также предполагают, что, подобно другим эволюционно сформированным программам, например реакции «бей или беги», степень активации программы депрессии варьирует. Она соответствует масштабу воспринимаемой утраты и степени активации схем. Поэтому симптомы могут простираться от лёгких — дисфории — до наиболее тяжёлых, например меланхолии.
Как отмечалось ранее, лёгкие симптомы и сегодня могут быть адаптивными: они способны побуждать человека остановиться, осмыслить опыт обесценивания и предпринять действия по решению проблемы. Однако в своих крайних формах некоторые симптомы изначально подрывают шансы человека на выживание и продолжение рода — в частности, суицидальные действия.

Поддержку гипотезе сохранения энергии авторы усматривают в сходстве между «болезненным поведением» (sickness behavior) при инфекции и симптомами тяжёлой депрессии.

Свидетельством мобилизации иммунной системы при депрессии они считают присутствие провоспалительных иммунных факторов — цитокинов, — а также экспериментальные исследования, в которых индуцирование воспаления у людей вызывало выраженные депрессивные симптомы. Более новые на момент публикации работы предполагали, что такая иммунная активация может запускаться эндогенными опиоидами, возникающими в ответ на стресс.

Физиологические компоненты и инфекции, и депрессии можно рассматривать как последствия ограничения энергетических затрат. Поскольку иммунный ответ на инфекцию потребляет чрезвычайно много энергии, организм, согласно этой логике, «запрограммирован» сокращать расход энергии, не необходимый для немедленного выживания.

Поэтому снижение аппетита, ослабление сексуального влечения и генерализованная усталость ограничивают энергозатратные действия, включая добывание пищи и сексуальную активность.

Активация парасимпатической нервной системы, которая в целом поддерживает режим «отдыха и пищеварения», также может опосредовать эти симптомы и формы поведения. На это указывают исследования, связывающие депрессию с респираторной синусовой аритмией, вагусным тонусом и другими биомаркерами парасимпатической активации.

Наконец, новые на тот момент данные указывали, что серотониновая система играет ключевую роль в регуляции энергии. Это позволяет предположить, что нарушения серотонинергической регуляции могут также участвовать в описываемых процессах.

Другие исследователи уже указывали, что «болезненное поведение» способствует экономии энергии. Бек и Бредемайер предлагают рассматривать в той же функциональной рамке и распространённые когнитивные, эмоциональные симптомы депрессии.

Прежде всего, депрессивное настроение и сопровождающие его негативные мысли способствуют уходу от людей и деятельности. Общие когнитивные дефициты и психомоторная заторможенность при тяжёлой депрессии также могут быть следствием механизмов сохранения энергии в мозге, который в норме потребляет значительную часть энергетических ресурсов организма.

В соответствии с этой гипотезой, у людей с депрессией выявляли сниженную нейрональную и метаболическую активность в нескольких мозговых областях, в частности в префронтальных регионах.

Есть также данные, что при выполнении задач люди с депрессией нередко не деактивируют сеть пассивного режима работы мозга (default-mode network), в которую входит гиппокамп. Авторы предполагают, что итоговым эффектом этого также может быть сохранение энергии.
Ослабленное коммуникативное поведение при депрессии — например, уплощённый аффект — можно интерпретировать как стратегию, предотвращающую неоправданные энергетические затраты, особенно с учётом сопутствующего социального ухода.

Ещё один ключевой фактор неактивности — уменьшение удовольствия от ранее значимых целей и занятий. На это указывают исследования, выявлявшие у людей с депрессией ослабленные реакции на приятные стимулы, а также аналогичное снижение после экспериментально вызванного воспаления.

Предполагается, что важную роль в этом феномене — а возможно, также в когнитивных и двигательных нарушениях — играет дисфункция дофаминергической системы. Она может быть биологическим механизмом, сдерживающим поисковое и целенаправленное поведение, а значит и расход энергии, во время стресса или болезни.

Авторы отмечают примечательную параллель: утрата либидо, снижение вложений в потомство и уход от близких отношений — то есть ослабление значимых с эволюционной точки зрения функций — соответствуют распространённым провоцирующим факторам депрессии: отвержению партнёром, утрате ребёнка и публичному унижению.

Изначальная когнитивно-эволюционная формулировка Бека 1993 года не пыталась объяснить «атипичные» симптомы депрессии, такие как гиперсомния и повышенный аппетит. Однако, если рассматривать их как поведенческие стратегии восполнения энергии, они также согласуются с более широкой функцией сохранения энергии.

Сон сверх обычного, несомненно, способствует восстановлению энергии не только за счёт простого бездействия; он также нередко встречается в ответ на инфекцию. Аналогичным образом, увеличение калорийности питания должно увеличивать энергетические резервы, хотя на сам процесс приёма пищи тоже расходуется энергия — особенно если добывание пищи требует минимальных усилий.

Повышение аппетита распространено при сезонной депрессии. Авторы предполагают, что это может отражать эволюционно сложившуюся стратегию компенсации уменьшения доступности пищи зимой.

На биологическом уровне некоторые данные, доступные авторам на момент публикации, указывали, что вероятность проявления депрессии в традиционных или атипичных формах — например, с уменьшением либо увеличением сна и аппетита — может зависеть от относительного баланса стрессовой и иммунной реакций у конкретного человека. Однако авторы подчёркивают, что эта гипотеза требует дальнейшей проверки и воспроизведения результатов.

С когнитивной точки зрения они выдвигают предположение, что атипичные депрессивные симптомы могут быть более характерны при отсутствии выраженной безнадёжности: тогда человек может считать дефицит ресурсов временным. Авторы отмечают, что им неизвестны исследования, непосредственно проверявшие это предположение.

Вместе с тем крупное факторно-аналитическое исследование клинических оценок симптомов показало, что безнадёжность и атипичные симптомы относились к разным факторам. Это предположение также согласуется с более низким уровнем безнадёжности, описанным при сезонной депрессии, которая часто включает некоторые атипичные симптомы, например гиперсомнию.

Некоторые симптомы депрессии, включая проявления, чаще встречающиеся при атипичных формах, например психомоторное возбуждение, трудно согласовать с гипотезой сохранения энергии. На первый взгляд кажется, что эти симптомы, скорее, истощают, чем экономят или восстанавливают энергетические ресурсы.

Чтобы объяснить их функцию и их место в «программе» депрессии, авторы предлагают учитывать эволюционную значимость постоянной настороженности к угрозе.
Даже тогда, когда сохранение энергии становится актуальной целью, мониторинг среды на предмет возможной опасности остаётся критически важным для выживания. Можно даже утверждать, что бдительность особенно нужна при экономии энергии: неактивность и неподвижность делают особь лёгкой добычей.

Поэтому, согласно авторам, понятно, почему люди с депрессией могут демонстрировать повышенную бдительность. Нейровизуализационные исследования выявляли усиленную активность некоторых областей, связанных с вниманием и мониторингом значимых стимулов, то есть с «сетью значимости» (salience network). К ним относятся миндалина, отдельные участки передней поясной коры и островка.

Такая бдительность, особенно в сочетании с уже существующей склонностью обращать внимание на негативные стимулы, должна облегчать быстрое выявление возникающей опасности. Согласуясь с этим объяснением, исследования показывали, что у людей, предрасположенных к депрессии, смещения внимания усиливаются при негативном настроении; усиливается и мониторинг ошибок.

Авторы выдвигают гипотезу, что ряд распространённых симптомов депрессии — психомоторное возбуждение, трудности концентрации и бессонница — могут поддерживать бдительность либо, напротив, быть её следствием. То же может относиться к тревоге и раздражительности, которые часто сочетаются с депрессией.

Наконец, социальный уход и бездействие могут выполнять и общую защитную функцию, не только способствуя сбережению энергии: они ограничивают воздействие множества рисков. Эта логика, по мнению авторов, согласуется с предполагаемыми функциями некоторых депрессоподобных синдромов у других видов, например «депрессии поражения».

Иммунный ответ также может опосредовать бдительность. На это указывают нейровизуализационные исследования когнитивных последствий индуцированного воспаления; возможно, такая реакция представляет собой важную эволюционную защиту в период болезни. Кроме того, воспаление дополнительно активирует ГГН-ось.

Если учесть двусторонние связи между негативным мышлением и убеждениями, становится понятно, каким образом «программа депрессии» после активации может самоподдерживаться и даже усиливать саму себя.

Эволюционно обусловленная программа депрессии включает согласованные активации и деактивации когнитивной, аффективной и мотивационно-поведенческой систем личности.

Негативные жизненные события сами по себе не обязательно запускают эту программу целиком, хотя обычно активируют отдельные её части — например грусть или временное ослабление позитивного смещения. Эти реакции могут быть функционально значимы для конкретной ситуации: например, способствовать более точному воспроизведению информации.

Авторы предполагают, что негативные события не запускают полную программу депрессии, если человек не воспринимает их как утрату жизненно важного вложения. Даже если такая утрата переживается, степень активации программы варьирует. Соответственно, меняются и выраженность негативного мышления, смещений обработки информации, активации ГГН-оси и иммунной системы, а также тяжесть симптомов.

При низком уровне активации снижение расхода энергии может быть относительно мягким и даже стимулировать адаптивные реакции, включая решение проблем. Но на самом высоком уровне стремление сберечь энергию может «пересилить» человека — как предполагают авторы, вследствие эволюционного наследия и адаптивной ценности такой реакции для предков.

Этот сдвиг может объяснять, почему депрессивная симптоматика в некоторых отношениях выглядит категориальной: когда он происходит, часто наблюдаются резкие поведенческие изменения, например переход от поиска поддержки к социальному уходу.

С когнитивной точки зрения подобный переход, вероятно, наступает тогда, когда у человека формируются представления о беспомощности или безнадёжности.

Вопрос о том, в какой момент эти симптомы становятся неадаптивными и «клинически значимыми», остаётся дискуссионным. Вероятно, он различается между людьми в зависимости от их жизненных обстоятельств и в значительной степени зависит от длительности и частоты симптомов.

Тем не менее авторы полагают, что их модель может помочь клиническим решениям. Согласно их предложению, функции депрессии, связанные с сохранением энергии, едва ли остаются адаптивными в современных условиях; поэтому, когда они преобладают, значимое нарушение функционирования должно быть более вероятным.

Также важно учитывать точность восприятия человеком предполагаемой утраты: выраженные искажения в её оценке с большей вероятностью ведут к неадаптивным ответам.

Предрасположенность играет ключевую роль в этом процессе. Люди, уязвимые к депрессии, сильнее чувствительны к стрессу и поэтому имеют более низкие «пороги» на описанном континууме. Это может быть связано с преувеличением утраты вследствие убеждений о чрезмерной важности определённых ресурсов или сомнений в собственной способности справиться.

Как и ранее, авторы признают, что повышенная чувствительность может быть адаптивной в определённых обстоятельствах. Напротив, люди, обладающие важными факторами устойчивости, будут демонстрировать противоположную тенденцию: при активации программы депрессии они лучше способны отвечать адаптивно и потому с меньшей вероятностью продвигаются к тяжёлой депрессии.

Даже если у устойчивого человека возникает тяжёлая депрессия, например после крайне тяжёлого стрессора, ему легче обратить эту программу вспять. В известной степени клиническое принятие решений о диагностике и лечении зависит от определения того, кто находится в группе риска и какие вмешательства способны уменьшить риск и повысить устойчивость.

Предлагаемые связи между провоцирующими факторами и симптомами представлены авторами на рисунке 2.

Депрессогенные убеждения, то есть негативная когнитивная триада, взаимодействуют с провоцирующими стрессорами и порождают негативные когнитивные оценки. Их опережающий смысл формулируется так: «утрата вложения в жизненно важные ресурсы».

При восприятии такой утраты запускаются когнитивные, эмоциональные и биологические процессы, обслуживающие сохранение энергии:

• негативные автоматические мысли порождают когнитивные и эмоциональные симптомы, включая грусть, ощущение никчёмности и суицидальную идеацию;
• автономные и иммунные реакции приводят к «болезненному поведению» — анергии, анорексии и ангедонии, — сочетающемуся с бдительностью;
• депрессогенные убеждения дополнительно подкрепляются и укрепляются.

В этом смысле сохранение энергии находится под когнитивным контролем: оно может быть прекращено, если когнитивная оценка изменяется — от мировоззрения, основанного на дефиците, к восприятию доступности жизненно важных ресурсов.

Когнитивные оценки также, согласно приведённой авторами литературе, имеют прямое и критическое значение для опосредования влияния стресса на иммунное функционирование.

Способность к когнитивной гибкости в основном контролируется относительно поздно эволюционировавшими мозговыми областями, в частности префронтальной корой. Обычно она весьма адаптивна и помогает отвечать на сложные либо новые требования ситуации.

Однако депрессогенные убеждения могут подрывать использование этой способности и, шире, стратегий прекращения «программы». По мнению авторов, сама человеческая способность формировать подобные убеждения может создавать предпосылки для хронических трудностей, сохраняющихся даже после завершения стрессовой ситуации, а также для затяжных или эндогенных депрессивных эпизодов.

Кроме того, убеждения и встроенные в них схемы укрепляются негативными оценками. Это может способствовать когнитивной и поведенческой ригидности, в том числе отражающейся в снижении активности исполнительной сети мозга.

Авторы утверждают, что между всеми уровнями, релевантными для депрессии, существует непрерывность когнитивной структуры и функции. Начиная с наиболее раннего этапа когнитивной переработки, негативные восприятия и оценки последовательно ведут к негативным мыслям и убеждениям. Убеждения, встроенные в схемы, затем влияют на переработку информации и интерпретацию опыта, участвуя как в предрасположенности к тяжёлой депрессии, так и в её запуске.

Также существует непрерывность между эволюционным прототипом и современным переживанием депрессии. В обоих случаях оценка утраты жизненно важного вложения или ресурса приводит к глубокому подавлению функций, потребляющих энергию.

В этом смысле тяжёлую депрессию можно рассматривать как продолжение нормальных и потенциально адаптивных функций. Полностью она разворачивается тогда, когда утрата ресурса воспринимается как превосходящая возможности и компетенции человека. Обычно же она становится неадаптивной тогда, когда восприятия, запускающие эти процессы, существенно искажены.

Биологические и эволюционные подходы к депрессии исследовались с помощью генотипирования, нейровизуализации, гормональных анализов, изучения иммунных и автономных реакций, а также наблюдений и экспериментов на животных. По мнению авторов, исследования на каждом из этих уровней существенно способствовали пониманию депрессии и созданию предлагаемой единой модели.

Генетический уровень
Генетические полиморфизмы, связываемые с риском — например, 5-HTTLPR и FKBP5, — а также с устойчивостью — например, BDNF, — по-видимому, вносят вклад в когнитивные смещения и реактивность на стресс. Эти процессы способствуют формированию негативных убеждений. Сами убеждения и схемы, в которые они встроены, составляют предрасположенность к депрессии.

Нейроанатомический уровень
Связи между генетическим и средовым риском, когнитивными смещениями и стрессовой реактивностью опосредуются структурными и функциональными изменениями в нескольких мозговых областях и сетях. Наиболее важными авторы считают миндалину, относимую к сети значимости; гиппокамп, рассматриваемый как часть сети пассивного режима работы мозга; и префронтальную кору, относимую к исполнительной сети. Эти изменения могут со временем усиливаться вследствие нейрональной атрофии, возникающей под воздействием стресса на мозг.

Уровень личности
Кластер депрессогенных убеждений порождает негативные когнитивные оценки и, вслед за этим, повышенную чувствительность к негативным событиям и стрессорам. Взаимодействие этих схем со стрессом приводит к катастрофическому падению самооценки и негативным ожиданиям.

Нейрохимический уровень
Негативные когнитивные оценки приводят к повышенной секреции кортизола. Они также могут вызывать активацию иммунной системы либо парасимпатической нервной системы. Эти процессы способствуют анорексии, анергии и ангедонии — формам «болезненного поведения», которые, согласно модели, содействуют сохранению энергии. Нарушения работы нескольких нейромедиаторных систем, особенно моноаминовых — в том числе серотонина и дофамина, — также, вероятно, играют опосредующую роль.

Эволюционная рамка
Воспринимаемая утрата жизненно важного ресурса запускает радикальную стратегию сохранения энергии, предположительно направленную на повышение шансов выживания. Другие виды млекопитающих демонстрируют сходные симптомы и реакции, когда сталкиваются с событиями, напоминающими триггеры человеческой депрессии: утратой близкой связи, снижением статуса или исключением из группы.

Клиническая рамка
Клинические признаки тяжёлой депрессии возникают вследствие крайней деактивации позитивных схем и активации негативных. Если и когда эти процессы достигают определённого уровня — часто из-за когнитивных искажений, — стремление сохранять энергию может подавить способность человека к адаптивному совладанию и привести к клинически значимому нарушению функционирования.

Цель статьи — продемонстрировать согласованность психологических и биологических данных как в нормальной адаптации, так и в предрасположенности к тяжёлой депрессии и её запуске. Авторы считают, что данные, относящиеся к депрессии, можно объединить в комплексную модель расстройства, объясняющую его парадоксальные особенности.

Единая модель обобщена на рисунках 1 и 2. Последовательность начинается с генетических факторов риска и защиты, а также детской травмы. По отдельности или в сочетании они ведут к стрессовой реактивности и негативным когнитивным смещениям, которые отражаются в структурных и функциональных изменениях мозга.

В конечном счёте это может приводить к развитию негативных убеждений о себе, мире и будущем — негативной когнитивной триады. Затем эти убеждения усиливают воздействие негативного жизненного опыта и стрессоров, формируя их субъективное значение для человека.

Когда человек переживает утрату вложения в жизненно важный ресурс, часто в ответ на событие или стрессор, запускается «программа депрессии». Негативные мысли вызывают согласующиеся с ними эмоции — например, грусть и вину, — а также поведенческие реакции: уход от контактов, бездеятельность и бдительность.

Кроме того, активация иммунной и автономной нервной систем способствует «болезненному поведению», например утрате аппетита и ангедонии. Общая функция этой программы, согласно авторам, состоит в сохранении энергии в ответ на воспринимаемую утрату.
Длительная активация программы может закреплять и усиливать депрессогенные убеждения, а также сочетаться с нейрональной атрофией в ключевых когнитивных структурах мозга, повышая риск будущих эпизодов.

На рисунке 2 также представлены факторы, которые, по-видимому, влияют на течение симптомов и прогноз. По мнению авторов, именно они важны для определения того, поддерживается ли программа депрессии или прекращается. Далее рассматриваются процессы восстановления, или «обращения вспять».

«Программа депрессии» может быть прекращена за счёт восстановления ресурсов — вследствие изменения ситуации либо активного решения проблем самим человеком.

Однако эволюционные программы могут быть обращены вспять и при появлении корректирующих интерпретаций. Например, при реакции «бей или беги» человек может узнать, что то, что первоначально казалось угрозой, на самом деле безвредно. Так же и программа депрессии, согласно авторам, обладает гибкостью и может прекратиться, если когнитивная оценка ситуации оказывается неточной.

Это может случиться, когда человек самостоятельно корректирует своё понимание происходящего на основании новой информации. Для такого процесса зачастую критична поведенческая гибкость: стратегии совладания, запускаемые депрессивной программой, например социальный уход, обычно препятствуют столкновению с корректирующей информацией.

Обращение вспять может происходить и через рефлексивную, развёрнутую переработку опыта, поддерживающую когнитивную переоценку. В этом помогают другие люди: данные о буферном эффекте социальной поддержки и, напротив, о повышенном риске рецидива при критике со стороны близких согласуются с этой логикой.

Однако депрессогенные убеждения и другие описанные факторы предрасположенности могут препятствовать восстановлению. Например, человек может игнорировать или обесценивать информацию от окружающих, если она не согласуется с его убеждениями.

Следовательно, эти убеждения не только имеют ключевое значение для запуска программы депрессии, но и способны поддерживать её. Напротив, убеждения, помогающие решать проблемы, пересматривать интерпретации и искать или использовать социальную поддержку, будут способствовать устойчивости и восстановлению.

В более общем виде убеждённость, что люди способны меняться и развиваться, по-видимому, поддерживает адаптивное совладание и может защищать от депрессии.

Те же процессы прекращения депрессивной программы могут быть поддержаны психотерапией. Само включение в терапевтические отношения может быть очень мощным фактором и помогать модифицировать мысли о никчёмности, беспомощности и безнадёжности, которые удерживают программу депрессии в действии.

В соответствии с этой идеей исследования психотерапии предполагают, что так называемые неспецифические факторы объясняют примерно половину наблюдаемых терапевтических изменений. Конечно, специфические психотерапевтические техники также важны, особенно для людей с более тяжёлыми симптомами.

Например, когнитивная реструктуризация помогает заменять искажённые оценки более реалистичными. Существенно, что это часто происходит благодаря эффективному действию, которое противоречит убеждению «я неспособен», а не только посредством, например, сократического диалога.

Авторы приводят пример: люди с депрессией, которым хочется оставаться в постели вследствие предполагаемого эволюционного «предписания» отдыхать, обычно чувствуют себя лучше, когда возвращаются к значимой деятельности — например, к работе.

Обширные клинические испытания, как отмечают авторы, дают убедительные свидетельства того, что подобные когнитивные и поведенческие стратегии могут оказывать сильное и длительное воздействие на депрессогенные мысли и убеждения.

Биологические методы лечения тоже способны облегчать симптомы депрессии. Прежде всего, антидепрессанты могут быть эффективны, особенно при более тяжёлых случаях.

В рамках своей единой модели авторы отмечают данные о том, что одним из основных механизмов действия некоторых антидепрессантов может быть стимулирование нейрогенеза в таких мозговых областях, как гиппокамп. Это, в свою очередь, может ослаблять дисрегуляцию ГГН-оси и, возможно, негативные смещения обработки информации.

По-видимому, подобные изменения возникают до клинического улучшения симптомов. Авторы выдвигают гипотезу, что они могут помогать человеку воспринимать и перерабатывать корректирующую информацию.

Как и в психотерапии, позитивные ожидания могут вносить значимый вклад в терапевтическое действие медикаментов. На это указывают выраженные плацебо-эффекты в испытаниях антидепрессантов, особенно у людей с менее тяжёлыми симптомами.

В более широком смысле существует ряд перспективных подходов к лечению и профилактике депрессии. Полное их обсуждение выходит за рамки статьи, но модель предполагает, что риск можно снижать, а симптомы — облегчать любым вмешательством, которое затрагивает значимые факторы предрасположенности, запуска или устойчивости.

К таким подходам относятся:

• терапия решения проблем;
• терапия принятия и ответственности (acceptance and commitment therapy, ACT);
• вмешательства, основанные на осознанности;
• когнитивные и поведенческие стратегии, непосредственно нацеленные на проксимальные когнитивные факторы.

Авторы отмечают, что существовавшие на тот момент данные особенно убедительно поддерживали профилактическую эффективность интервенций, непосредственно нацеленных на проксимальные когнитивные факторы.

В подтверждение своей интегративной позиции они указывают, что терапевтические изменения могут сопровождаться изменениями функционирования соответствующих мозговых областей — таких как гиппокамп и префронтальная кора, — а также эндокринных и иммунных реакций, в частности уровней кортизола и маркеров воспаления.

Развиваются также новые вмешательства, использующие более глубокое понимание отдельных когнитивных и нейробиологических механизмов депрессии, включая модификацию смещений внимания, нейрокогнитивные подходы к руминации и нейростимуляцию.

В этой статье авторы представили единую модель депрессии, объединяющую клинические проявления, когнитивную теорию, нейробиологические исследования и эволюционные подходы.

Их задача состояла не только в том, чтобы включить данные, появившиеся после ранних формулировок модели, но прежде всего в том, чтобы связать работы, кажущиеся разрозненными, в согласованное, целостное и новое объяснение. Они также кратко рассмотрели способы облегчения депрессии и то, как эти способы вписываются в их модель.

Авторы надеются, что модель будет способствовать разработке новых, более интегративных способов лечения и профилактики депрессии.

В то же время они подчёркивают, что, как и любая теоретическая модель, эта концепция должна рассматриваться как предварительная. Её необходимо систематически проверять, уточнять и расширять на основе новых научных результатов.

Учитывая амбициозность этой задачи, некоторые аспекты модели неизбежно остаются относительно спекулятивными. Например, прямые доказательства центральной опосредующей роли депрессогенных убеждений и схем в связях между обработкой информации, стрессовой реактивностью и депрессией получить трудно. Отчасти это связано с тем, что предполагается: такие убеждения и схемы остаются латентными до тех пор, пока не активируются вместе с симптомами.

Будущие исследования могли бы проверять это с помощью процедур прайминга, например индукции определённого настроения, либо с использованием психофизиологических показателей, потенциально чувствительных к этим уязвимостям, включая нейровизуализацию и отслеживание движений глаз.

Такие методы оценки когнитивной уязвимости можно было бы изучать с точки зрения их прогностической силы. В дальнейшем они могли бы использоваться как критерии отбора участников и показатели результата при разработке и испытании профилактических интервенций. Такая работа имела бы не только явные клинические последствия, но и могла бы подтвердить ключевые элементы модели.

Приоритетные направления исследований

1. Интегративные исследования. Следует проводить больше работ, одновременно изучающих несколько уровней анализа: когнитивный, генетический, нейрональный и гормональный. Такой подход согласуется с инициативой Национального института психического здоровья США Research Domain Criteria (RDoC), отдельные домены которой особенно релевантны депрессии и предлагаемой модели — например, переживание утраты и реакция на вознаграждение.
2. Продольные нейробиологические исследования. По практическим причинам значительная часть исследований нейробиологии депрессии была поперечной: сравнивала людей в один момент времени. По мере удешевления биологических методов авторы ожидают появления большего числа продольных работ, которые смогут отслеживать, как нейробиологические компоненты депрессии разворачиваются во времени — например, как меняются структуры гиппокампа — и как эти изменения соотносятся с когнитивными переменами и риском.
3. Проверка гетерогенности депрессии. Нужны дополнительные исследования, чтобы определить, способна ли единая модель когда-либо объяснить все клинические случаи депрессии или же существуют разные подтипы с действительно различающимися этиологическими путями. Если такая неоднородность подтвердится, её будет необходимо учитывать в будущих фундаментальных и прикладных исследованиях.
4. Механизмы психотерапии и биологического лечения. Хотя авторы предлагают некоторые соображения о том, как действуют методы лечения в рамках их модели, понимание основных механизмов изменения при лечении тяжёлой депрессии всё ещё остаётся преимущественно предположительным. Это уже изучалось для некоторых более устоявшихся подходов — когнитивной терапии и антидепрессантов, — но особенно важно тщательно проверять предполагаемые психологические и биологические механизмы более новых вмешательств: например, практик, основанных на осознанности, и транскраниальной магнитной стимуляции. Более точное знание механизмов позволило бы совершенствовать лечение и оптимизировать индивидуальные планы помощи в логике «точной медицины».
5. Устойчивость к депрессии. Авторы считают, что из-за доминирования модели болезни устойчивость изучалась недостаточно. Было бы особенно интересно исследовать когнитивные и биологические характеристики людей, переживающих значительные утраты, но не сталкивающихся с тяжёлой депрессией, а также тех, кто быстро восстанавливается без формального лечения. Такие исследования важны и для проверки или уточнения единой модели, и для клинической практики.

Вклад авторов. А. Т. Бек разработал концептуальную рамку модели и подготовил первоначальный вариант рукописи. К. Бредемайер участвовал в обзоре ключевой литературы и обновлении модели и рукописи. Авторы совместно выполнили окончательную редактуру и учли обратную связь коллег.

Конфликт интересов. Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов в связи с авторством или публикацией статьи.

Финансирование. Работа была частично поддержана фондом Fieldstone 1793 Foundation.